Ερευνητές στις ΗΠΑ ανέπτυξαν με επιτυχία ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα στο εργαστήριο, που αποτελούν ακριβές αντίγραφο της νόσου Parkinson που προκαλείται από γενετικά αίτια.

Ερευνητές στις ΗΠΑ ανέπτυξαν με επιτυχία ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα στο εργαστήριο, που αποτελούν ακριβές αντίγραφο της νόσου Parkinson που προκαλείται από γενετικά αίτια.

Η καινοτομία σημαίνει ότι μπορούν να δουν τώρα ακριβώς οι επιστήμονες πώς μεταλλάξεις στο γονίδιο parkin προκαλούν τη νόσο σε 1 στους 10 ασθενείς με Parkinson.

Η έρευνα προσφέρει ρεαλιστικό μοντέλο για να δοκιμαστούν νέες αγωγές.

Η ομάδα σημειώνει στο ‘Nature Communications’ ότι η έρευνά της αλλάζει τους ‘όρους του παιχνιδιού’.

Ο επικεφαλής της έρευνας, Dr Jian Feng, δήλωσε ότι είναι η πρώτη φορά που δημιουργήθηκαν ανθρώπινοι νευρώνες ντοπαμίνης από ασθενείς με νόσο Parkinson με μεταλλάξεις parkin.

Πρωτύτερα δεν σκέφτονταν ερευνητές ότι θα μπορούσαν να μελετήσουν τη νόσο σε ανθρώπινους νευρώνες. Ο εγκέφαλος είναι τόσο ολοκληρωμένος που είναι αδύνατον να αποκτήσουμε ζωντανούς ανθρώπινους νευρώνες για μελέτη, δήλωσε ο Feng.

Η μελέτη των ανθρώπινων νευρώνων είναι σημαντική στη νόσο Parkinson, καθώς μοντέλα ζώων που έχουν έλλειψη του γονιδίου parkin δεν εμφανίζουν τη νόσο, καθιστώντας τα άχρηστα για το σκοπό της έρευνας.

Για να δημιουργήσουν τους ανθρώπινους νευρώνες, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν τεχνική η οποία χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία από άλλους που μπορούν να μετατρέψουν τα δερματικά κύτταρα σε εγκεφαλικό ιστό. Χρησιμοποίησαν δείγματα δέρματος από 4 εθελοντές- 2 υγιείς και 2 με νόσο Parkinson που προκλήθηκε από μετάλλαξη στο γονίδιο parkin. Αυτό τους επέτρεψε να παρατηρήσουν το γονίδιο parkin εν δράσει.

Φυσιολογικά, το parkin ελέγχει την παραγωγή του γονιδίου MAO που με τη σειρά του ελέγχει τη ντοπαμίνη.

Όταν μεταλλάσσεται το parkin, η ρύθμιση χάνεται και τα επίπεδα του MAO αυξάνουν, που μπορεί να είναι τοξικό για τους νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη.

Οι ερευνητές επιθυμούν τώρα να δοκιμάσουν νέες αγωγές που θα μπορούσαν να εμποδίσουν την εμφάνιση της βλάβης και να σταματήσουν αυτού του είδους το Parkinson. Ήδη έδειξαν ότι μπορούν να αναστρέψουν το ελάττωμα, βάζοντας φυσιολογικό γονίδιο parkin σε νευρώνες που νοσούν.

ΠΗΓΗ: Nature Communications, iatronet.gr